Движение – это единственный способ существования материи. Так говорил Фридрих Энгельс в своих трудах. Смысл существования любого живого существа на Земле – это движения в определенном направлении. Жизнь без движения теряет свой смысл.

Эти постулаты с двойной силой подходят больным после инсульта. Движение должно быть в мышцах и конечностях, нужно осуществлять простые и сложные движения, ставить перед собой новые двигательные задачи, стремится к увеличению двигательной активности в условиях дома и вне, пробовать, заставлять, не сдаваться.

Любое движение – это сложный акт, включающий в себя множество составляющих. В процессе реабилитации очень важно воздействовать на все эти составляющие или качества движения для того, чтобы восстановление шло в более быстром темпе.

Какие же качества движения существуют?

К простым качествам движения относятся: мышечная сила, выносливость, мышечный тонус и координация движения. Т.е. нужно укреплять силу мышц, дифференцированно уменьшать или увеличивать тонус мышц, постепенно наращивать время тренировки и нагрузку, чтобы выполнять больший объем работы, отрабатывать сложнокоординированные повседневные движения (ходьба, стабильность, бытовые навыки). Тренировка этих качеств может осуществляться за счет достаточно простых общепринятых реабилитационных методик.

Существует более сложное качество движения, внимание которому сейчас все больше и больше уделяется в современной реабилитации.

Это ловкость движения.

Что такое ловкость и чем она отличается от других качеств движения?

Ловкость – это способность организма решить двигательную задачу во внезапно возникших и изменяющихся условиях внешней среды.

Пример. Ходьба. Если вы идете по асфальту, ловкость здесь не задействована. Здесь задействована в первую очередь координация движения. Все движения отработаны, никаких препятствий на пути не существует, все ожидаемо. Но если вы переходите с асфальтной дороги в лесную полосу, здесь включается ловкость. Организму нужно все время подстраиваться под постоянно меняющуюся поверхность грунта (деревья, камни, мох, ямы, уклоны), находить нужное правильное направление, менять его, анализировать и быстро принимать решения.

Выделяют туловищную и ручную ловкость.

Туловищная ловкость определяется способностью ловко управлять центром давления массы тела на поверхность пола. Ручной ловкостью управляется сложной работой верхней конечности человека.

Ключевыми составляющими ловкости движения, формирующими двигательный навык, являются точность, скорость, плавность, экономичность и переключаемость движения. Ловкость – является качественным характеристикой движения. Пока мы не можем ее померять или оценить. Но мы можем воздействовать, тренировать, делать акценты на составляющих, формирующих ловкость.

Тренировка ловкости – более сложный процесс, требующий вовлечения современных технологий в процесс реабилитации. Роботизированные комплексы, стабилоплатформы, игровые модули, виртуальная реальность. За счет этих устройств больной может осуществлять самоконтроль движения под средством биологической обратной связи, решать различные двигательные задачи, которые создаются и изменяются терапевтом или машиной в процессе занятия. Занятия являются интерактивными, интуитивными, позитивными для больных.

Тренировка ловкости движения – одна из важных задач современной реабилитации. Зачастую недостаточно совершить движение. Важно совершить его точно, плавно, максимально эффективно и экономично. А это требует дополнительного внимания в процессе реабилитации.

Я уже рассказывал об причинах ишемического инсульта в молодом возрасте – перейти на статью

Эти заболевания встречаются нечасто, но могут приводить к тяжелым последствиям.

В этой статье я более подробно хочу рассказать об одном из этих заболеваний.

Тромбофилия — это заболевание крови, которое приводит к повышению свертываемости внутри сосудов.

По нашим сосудам, как по водопроводным трубам, течет кровь. В сосудах она находится постоянно в жидком состоянии, но, мы помним, если порезать палец, кровь сворачивается и образуется тромб, который предотвращает дальнейшую потерю крови.

Все это достигается за счет работы 2-х внутренних систем организма – свертывающей и антисвертывающей систем крови. Эти системы объединяют в себе большое количество различных белковых структур и факторов, которые или снижают свертываемость или повышают ее. В норме обе системы находятся в балансе.

Но что происходит, когда начинает более усиленно работать компонент, повышающий свертываемость крови?

Для этого нужно посмотреть теперь внутрь сосуда. Как внешнее повреждение (порез пальца), так и внутреннее повреждение сосуда приводит к активации свертывающейся системы. Если по каким-то причинам повреждена внутренняя оболочка сосуда в этом месте возникаем реакция, приводящая к активации свертывающейся системы. За какое-то время на поврежденном участке внутренней стенки образуется тромб (скопление слипшихся тромбоцитов), который “замазывает” повреждение сосудистой стенки. В норме, если свертывающиеся системы находятся в балансе, увеличение этого тромба не происходит, после устранения проблемы баланс свертывающихся систем восстанавливается, тромб тонким слоем покрывает внутреннюю стенку.

Но в случае, если баланс смещен в сторону свертывающийся системы, этот тромб может продолжать расти, за счет вновь и вновь прилипающих к нему клеток крови.

Процесс нарастания тромба длительный, но в конечном счете это может приводить к 2-м последствиям: 1 — закупорке сосуда, на внутренней стенке которого возникает такой тромб; 2 — эмболизации, когда кусочек этого тромба откалывается и летит по току крови и в зависимости от размеров закупоривает сосуд того или иного размера.

Если по той или иной причине тромб появляется в мозговых сосудах, может произойти инсульт.

Тромбофилия бывает 3 видов:

1. Врожденная
Это врожденный генетический сбой, приводящий к снижению образованию тех или иных белков, участвующих в свертывании крови. Дефицит белков, участвующих в свертывании приводит к нарушению баланса гемостаза и смещение в сторону повышения тромбообразования.

2. Приобретенная
Самая частая причина, приводящая к приобретенной тромбофилии – антифосфолипидный синдром. Это непрогнозируемое аутоимунное заболевания, приводящее к тому, что собственные имунные клетки воздействуют на свертываемость крови, повышая внутрисосудистую свертываемость. К повышению антител могут приводить такие заболевания, как системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, ВИЧ-инфекция, злокачественными новообразования, болезни печени, нефротический синдром, лимфопролиферативными синдромами, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, на фоне острых и хронических вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций, на фоне приема препаратов (преднизолон, оральных контрацептивы).

3. Смешанная
Это сочетание врожденных и приобретённых факторов.

В каких ситуациях нужно задуматься о данном диагнозе и сдаче соответствующих анализов?

1. Ишемический инсульт (не геморрагический) до 40 лет
2. Повторные эпизоды венозного тромбоза или легочной эмболии, или тромбофлебита (воспаление вен)
3. При планировании беременности больной после пережитого инсульта
4. При семейном анамнезе тромбофилии (если тромбофилия есть у родственников)
5. Инфаркт миокарда или инсульт без ярко выраженной клинической картины факторов риска (ГБ, сахарный диабет, аритмия и т.д.)
6. При выраженных стенозах крупных артерий на ДС (УЗДГ) сосудов
7. При других заболеваниях: при повторном выкидыше или смерти плода, факторов риска приобретенной тромбофилии (см выше).

Какие анализы нужно сдавать для выявления диагноза тромбофилии?

1. Генетические анализы
Это обследование определяет выявление аномалий в генах факторов свертываемости: ген F2-протромбин (фактор 2 свертываемости крови), F5 (фактор 5 свертываемости крови), F7 (фактор 7 свертываемости крови), F13A1 (фактор 13 свертываемости крови), FGB-фибриноген (фактор 1 свертываемости крови), серпин-1 (антагонист тканевого активатора плазминогена), ITGA2-альфа2 интегрин (тромбоцитарный рецептор к коллагену), ITGB3-b интегрин (тромбоцитарный рецептор фибриногена).

2. Расширенная коагулограмма
Она должна включать следующие показатели: протромбин (ПТ), МНО, АЧТВ, тромбиновое время ТТ, фибриноген, Антитромбин III, Д-димер, гомоцистеин, антитромбин 3, протеин С, протеин S, волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипинам.

Как лечить тромбофилию?

Сразу скажу, лечение тромбофилии – постоянный длительный процесс. Лечением данного диагноза должен заниматься только квалифицированный гематолог.

В связи с этим я на своем блоге открываю новую рубрику – звонок от Фёдора Вячеславовича

Что это такое?

Все очень просто – я на своем блоге даю своим подписчикам контакт доктора, вы звоните и говорите, что вы от Федора Вячеславовича, он дал вам мой номер и хотите обследоваться на предмет тромбофилии, договариваетесь о времени встречи.

Сейчас я дам вам контакт специалиста гематолога, занимающегося диагностикой и лечением тромбофилии.

Больница, в которой принимает доктор – Московская Городская Больница № 62, 143423 Московская область, Красногорский район, п/о Степановское, поселок Истра, 27

Для того, чтобы попасть на прием, вам нужно заполнить форму, после чего на почту вы получите дальнейшие инструкции. 

Головной мозг – уникальная структура. Мало того, что она координирует всю работу нашего организма, это еще и самая «умная» ткань, способная к обучению и переобучению.

Как же «учится» ткань мозга?

Разберем простой пример — езду на велосипеде. Когда человек первый раз пытается прокатиться, велосипед раскачивается во все стороны, ноги неуверенно раскручивают педали и существует большая вероятность попадания. В этот момент в мозге происходит возбуждение.

Как мы знаем, острое нарушение мозгового кровообращения бывает 2х видов:

1)      Ишемия — происходит “закупорка” сосуда, и клетки мозга гибнут из-за недостатка поступления питательных веществ (кислорода и глюкозы), которые приходят с кровью;

2)      Кровоизлияние – из-за дефекта сосуда возникает “излитие” крови, которое вызывает отек головного мозга и смерть клеток, в следствии сдавления вещества мозга.

Кровоизлияния встречаются реже ишемии, проявляются чаще у лиц более молодого возраста, часто протекают более тяжело и имеют больший процент смертности.

Поэтому, я предлагаю поговорить о кровоизлияниях более подробно. В нескольких статьях я постараюсь ответить на следующие вопросы:

Как проявляются кровоизлияния? Какие самые частые их причины? Какие главные осложнения кровоизлияний? Какие встречаются виды кровоизлияний? Какие методы диагностики позволяют их достоверно распознать? Какие на данный момент существуют современные виды лечения?

Внутричерепные кровоизлияния бывают 3х видов:

1)      Внутримозговое кровоизлияние.

Кровь “изливается” непосредственно в вещество мозга, в этом месте гибнут клетки, и образуется отек, который вторично сдавливает вещество. Если кровоизлияние не велико, отек остается в границах участка, в котором произошло кровоизлияние. Однако если кровоизлияние захватывает целую область головного мозга, отек может распространиться на весь головной мозг. Что значительно ухудшает тяжесть состояния и благоприятный исход.

Самая частая причина данного состояния – гипертоническая ангиопатия. Из-за длительного течения гипертонической болезни (чаще, когда больной имеет большие цифры артериального давления и не пьет гипотензивные препараты) возникают изменения в стенке сосудов, она истончается, теряет мышечный слой, что в конечном итоге может приводить к ее разрыву и “излитию” крови. В виду длительного течения гипертонической болезни данная проблема встречается у лиц более пожилого возраста.

Второй по частоте причиной данного вида кровоизлияния являются различные аномалии сосудов: аневризмы, артерио-венозные мальформации, кавернозные ангиомы (о них речь пойдет чуть ниже). Аномалии чаще всего бывают врожденные, поэтому, кровоизлияние, произошедшее по этим причинам, бывает у лиц более молодого возраста.

Более редкие причины: различные васкулиты, кровоизлияние в опухоль головного мозга, гематологические заболевания, связанные с гипокоагуляцией, злоупотребление наркотическими средствами.

2)      Субарахноидальное кровоизлияние.

Головной мозг “омывается” специальной жидкостью, которая защищает (амортизирует) его от травматических воздействий костей черепа, удаляет продукты метаболизма мозга, обеспечивает электролитный баланс. Эта жидкость называется ликвором.

Ликвор течет по ликворным путям, которые окружают мозг снаружи, между крупными долями, у основания мозга представлены желудочковой системой (специальное образование, в котором происходит ток ликвора в спинной мозг). Именно кровоизлияния в ликворные пути – называется субарахноидальным кровоизлиянием. При этом кровь “изливается” не изнутри головного мозга (в вещество, как при внутримозговом кровоизлиянии), а снаружи, первично, не вызывая сдавления вещества мозга и гибели клеток. Сдавление возникает тогда, когда нарастает отек. А отек, при субарахноидальном кровоизлиянии, обычно, более выраженный, чем при внутримозговом.

Самые частые причины субарахноидального кровоизлияния – врожденные аномалии сосудов (аневризмы и артерио-венозные мальформации).

Аневризмы – это мешотчатые разрастания сосудистой стенки. Стенка сосуда выпячивается, теряет мышечный слой, поэтому происходит разрыв этого слабого места.

Артерио-венозные мальформации — патологическое скопление кровеносных сосудов, в котором отсутствует нормальное капиллярное кровообращение. Это ”клубок” тонких извитых сосудов, стенки которых слабые и могут рваться.

Субарахноидальные кровоизлияния очень часто осложняются внутримозговым и внутрижелудочковым (в желудочковую систему) кровоизлияниями.

3)      Оболочечные гематомы.

Головной мозг имеет 3 оболочки: твердая (твердая ткань, плотно прилегающая к костям черепа), за ней располагается сосудистая (арахнодальная), мягкая (вещество мозга).

Оболочечные гематомы – это кровоизлияние, которое бывает 2х видов: излитие крови и образование гематомы происходит над твердой оболочной (эпидуральная гематома); излитие крови и образование гематомы происходит под твердой оболочкой (субдуральная гематома).

Если кровоизлияние происходит ниже следующей сосудистой (арахноидальной) оболочкой, это кровоизлияние уже называется субарахноидальным (о нем говорили выше).

Этот вид кровоизлияния тоже крайне опасен, т.к. острые гематомы в этом месте могут достигать гигантских размеров и сопровождаются выраженным отеком.

Имея разную причину, все эти 3 вида кровоизлияний имеют одну главную особенность, которая развивается всегда – они приводят к отеку головного мозга. А отек – это самый главный враг врача-невролога, занимающегося острыми нарушениями мозгового кровообращения.

В следующей статье мы поговорим о следующих очень важных проблемах:

Как же распознать внутричерепное кровоизлияние? И какие методы диагностики помогут это сделать?

До встречи…

Данная методика лечения ишемического инсульта начала свое внедрение в конце 90х годов в США.

Дословно, тромболизис переводится как – растворение тромба.

Специальный препарат вводится в организм и вызывает лизис препятствия, которое вызывает закупорку сосуда, тем самым, восстанавливая кровоток.

Как здорово звучит! Но у этого метода существует три больших подводных камня:

1. Тромболизис можно выполнять только в “терапевтическое окно”. Это, как сейчас считается, первые 4.5 часа от начала инсульта. Более позднее введение значительно повышает риск осложнений
2. Существует огромный список противопоказаний для тромболизиса.
3. Самое главное осложнение тромболизиса – повторный геморрагический инсульт.

Все это требует очень четкой организации:

1. Бригада скорой медицинской помощи при подозрении на инсульт и возможный тромболизис связывается с доктором из ближайшего стационара. Коллегиально по телефону решается вопрос – подходит ли данный больной для тромболизиса. Затем, если больной подходит, в кратчайшие сроки доставляется в стационар.
2. В приемном отделении, так же в сжатые сроки, выполняется комплекс обследований: осмотр врача невролога, терапевта, общий, биохимический анализ крови, коагулограмма, МРТ головного мозга, УЗДГ (ДС) брахиоцефальных сосудов. Сопоставляются все данные, собирается подробная история болезни, заполняются специальные формы, решается вопрос о проведении тромболизиса.
3. Сам тромболизис.
4. Круглосуточное наблюдение за больным в течение суток в условиях реанимационного отделения или блока интенсивной терапии.

Если все эти условия выполнены правильно и не возникло осложнений, то тромболизис имеет хороший положительный эффект — он уменьшает объем поражения головного мозга, тем самым уменьшает глубину неврологических нарушений.

На сегодняшний день существует 2 вида троболизиса:

1. Системный. Тромболитический препарат вводится в кубитальную вену на руке. Небольшая доза вводится струйно, затем в течение часа в виде капельницы. В этом случае препарат свободно циркулирует в системном кровотоке.
2. Селективный. Введение препарата осуществляется непосредственно через артерию. Это осуществляется за счет специального катетера, который подводится при помощи ангиографической техники к месту закупорки. Это целая операция. Но она позволяет снизить дозу тромболитика, что уменьшает циркуляцию его в системном кровотоке и снижает вероятность геморрагических осложнений.

Между положительным эффектом от тромболизиса и его осложнениями (в первую очередь, повторным геморрагическим инсультом) очень тонкая грань. Целесообразность и критерии проведения обсуждаются во всем мире. За рубежом медицина переступила через системный тромболизис и основной акцент смещается в сторону селективного тромболизиса.

Внедрение тромболизиса в нашей стране происходит только сейчас. И, конечно, основной акцент на данном этапе сводится к системному тромболизису. Выделены огромные деньги из государства, образуются специальные сосудистые центры. Но есть еще над чем работать. Это большая организационная работа, которая требует специализированного оборудования, реорганизации работы стационаров, обучения квалифицированных специалистов и многое, многое другое. Надеюсь, наше государство сможет справиться с этой задачей и доведет все это до ума, и мы более быстро приступим к внедрению селективного тромболизиса.