Постинсультная депрессия и эмоциональная неустойчивость

Помимо двигательных расстройств в виде параличей или парезов, речевых и интеллектуальных нарушений очень важная задача реабилитации после инсульта — лечение эмоциональных расстройств.

Очаг инсульта нарушает передачу нейро-трансмиттеров в головном мозге, которые отвечают за эмоции. Главными медиаторами эмоций являются серотонин и норадреналин. Их недостаток может приводить к разноплановым расстройствам эмоций. У одних может формироваться депрессия, у других – эмоциональная неустойчивость, у третьих – могут формироваться и те, и другие расстройства одновременно.

Какие симптомы наблюдаются при развитии этих заболеваний:

  • Постинсультная депрессия: сниженное настроение, потеря интереса и удовлетворенности жизнью, снижение массы тела, бессонница или повышенная сонливость, повышенная утомляемость, самобичевание, ощущение собственной беспомощности, нередки суицидальные мысли.депрессия

Депрессия встречается в 11-75% случаев после инсульта. Данное эмоциональное расстройство может приводить к полному отказу от движения. Таких больных сложно поднять с кровати, заставить заниматься занятиями, они не стараются в процессе реабилитации, не видят и не могут отмечать свои успехи. Депрессия напрямую связана к когнитивными (интеллектуальными) расстройствами, лечением которых нужно заниматься параллельно с лечением эмоциональных расстройств (лечение когнитивных расстройств после инсульта).

  • Постинсультная эмоциональная неустойчивость: раздражительность, вспыльчивость, агрессивность, склонность к изменениям настроения в течении дня, тревожность, рассеянность внимания, повышенная отвлекаемость, развитие психотических реакции.

психозЭмоциональная неустойчивость встречается в 15-35% случаев после инсульта. У таких больных часто наблюдается немотивированный смех или плач, больные обычно эмоционально неуравновешенны, постоянно конфликтуют со своими родственниками, отказываются от помощи, обвиняют близких людей по различным поводам, т.е. появляется нарушение межличностного взаимодействия с окружающими людьми. Крайней точной развития этого расстройства является психотическая реакция, когда больной полностью теряет над собой контроль, появляется спутанность сознания и повышенная двигательная активность (больной может драться с родственниками, убегать, ругаться и чрезмерно сквернословить), появляются галлюцинации — в этот момент больной может навредить или себе, или окружающим. Данные психотические приступы длятся не долго, обычно появляются к вечеру, при отсутствии лечения учащаются, нанося эмоциональную травму близким людям.

Что может способствовать развитию эмоциональных расстройств после инсульта:

  • наличие депрессии или тревожных расстройств до инсульта,
  • ситуационные реакции (чувство беспомощности, невозможности что-то изменить, потеря контроля над выполнением бытовых и профессиональных навыков),
  • тяжесть инсульта и локализация очага (левые височная область, зрительный бугор, базальные ганглии),
  • отсутствие помощи от окружающих.

Чем опасны эти 2 заболевания для больных после инсульта?

Эмоциональные расстройства приводят к отказу от выполнения физических упражнений или приводят к невозможности их выполнения, что является неприемлемым в процессе восстановления и ухудшают реабилитационный прогноз.

В терапии эмоциональных расстройств после инсульта должны применять 2 основные группы препаратов:

  1. Антидепрессанты

Основная функция антидепрессантов заключается в накоплении серотонина и норадреналина в головном мозге. Применение антидепрессантов увеличивает регенерацию мозговой ткани и уменьшает выраженность когнитивных (интеллектуальных) нарушений. Здесь важно разграничивать антидепрессанты по характеру воздействия на психическую деятельность (в скобках указывается распространенное торговое название препарата, терапевтическая суточная доза препарата, применяемая для больных после инсульта):

Активирующие антидепрессанты:

Нортриптиллин (Авентил) – 50-150 мг

Флуоксетин (Прозак) – 20-6 мг

Моклобемид (Аурорикс) – 300-600 мг

Седативные антидепрессанты:

Миртазапин (Ремерон) – 15-45 мг

Агомелатин (Вальдоксан) – 25-50 мг

Флувоксамин (Феварин) – 50-200 мг

Сбалансированные антидепрессанты:

Пароксетин (Паксил) – 20-60 мг

Циталопрам (Ципрамил) – 10-40 мг

Сертралин (Золофт) – 50-200 мг

Венлафаксин (Велаксин) — 75-125 мг

  1. Атипичные нейролептики

Именно атипичные нейролептики должны применять в лечении эмоциональных расстройств после инсульта. Это связано с действием традиционных типичных нейролептиков на экстрапирамидную систему – они могут вызывать паркинсонические расстройства, тем самым еще больше ограничивая двигательную активность. Однако некоторые типичные нейролептики в терапевтических дозах не вызывают паркинсонические расстройства (2 последних препарата в списке):

Клозапин (Азалептин) – 25-100 мг

Арипипразол (Абилифай) – 5-20 мг

Оланзапин (Зипрекса) – 5-20 мг

Рисперидон (Рисполепт) – 2-6 мг

Кветиапин (Сероквель) – 25-200 мг

Зипрасидон (Зелдокс) – 20-80 мг

Тиоредазин (Сонапакс) – 20-60 мг

Перициазин (Неулептил) – 10-50 мг

Как же применять эти препараты после инсульта?

Постинсультная депрессия.

Сперва начинается монотерапия антидепрессантом. Если депрессия выраженная, больной ничего не хочет делать, у него ко всему апатия – применяются активирующие антидепрессанты, если больного можно заставить что-то сделать, на первом месте идет снижение настроение – можно применять сбалансированные антидепрессанты.

Начинается прием с минимальной терапевтической дозы (например, возьмем нортриптиллин, начальная доза – 50 мг), препарат пьется 1 раз утром, через 2 недели приема идет наращивание дозировки на начальную терапевтическую дозу (еще на 50 мг) — препарат пьется по 1т 2 раза в день, и так далее до максимальной суточной (для нортриптиллина это 150 мг). Если эффекта антидепрессанта на 1-2 мес приема не наблюдается, к терапии нужно добавлять атипичный нейролептик. Наращивание дозы осуществляется также постепенно – начальная терапевтическая доза пьется 1 раз в день на ночь (например, арипипразол, 5мг на ночь), далее через 1 неделю повышаем дозу на начальную терапевтическую (для арипиразола на 5 мг). После этого оценивать действие нужно после 1 мес приема, и при необходимости, под наблюдением невролога или психиатра можно увеличить дозу атипичного нейролептика. Длительность приема препаратов – от 6 месяцев.

Постинсультная эмоциональная неустойчивость.

Лечение лучше начинать сразу с 2-х компонентной терапии. В случае, если эмоциональные нарушения выражаются только в виде тревожных расстройств, без психотических реакций (вспышки гнева, двигательная активность, галлюцинации) – можно пользоваться сбалансированными антидепрессантами (наращивание дозы такое же как для депрессии), если в клинической картине наблюдается агрессия, нарушения межличностного взаимодействия с окружающими и психотические реакции – необходимо пользоваться седативными антидепрессантами. Параллельно с началом приема антидепрессантов с первого дня нужно начинать прием атипичных нейролептиков (наращивание дозы такое же, как при депрессии). Если в терапии используются типичные нейролептики (тиоредазин, перициазин) начальная терапевтическая доза разбивается на 2-3 приема, затем через 1 неделю добавляется такая же доза и также разбивается на 2-3 приема. Длительность приема препаратов – от 6 месяцев.

табл

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Как купировать психотическую реакцию?

В случае, если на фоне лечения все равно появляются психотические реакции, их можно останавливать с помощью приема седуксена, тазепама, амитриптиллина (предпочтительны внутримышечные или внутривенные способы введения).

Медикаментозная терапия эмоциональных расстройств является ключевой, но ее нужно сочетать с другими методами лечения: физическая нагрузка (стимуляция движением), психотерапия, лечение когнитивных (интеллектуальных) расстройств, очень важна помощь и поддержка родственников, даже не смотря на их поведение.

Терапия эмоциональных расстройств очень сложна, требует зачастую трудного скрупулезного подбора препаратов, но упускать этот компонент ни в коем случае нельзя, так как, ненужные эмоциональные реакции могут запускать каскад нежелательных последствий, чего допускать нельзя. Поэтому, своевременная терапия эмоциональных расстройств – одна из составляющих успешной реабилитации.

Аппаратные методики реабилитации. Motion Maker

В этой рубрике я рассказываю о современном оборудовании, которое применяется в наших реабилитационных учреждениях. В этой статье я хочу рассказать о современном роботизированном комплексе, который мы используем в нашей практике для восстановления ходьбы после инсульта.

Основная проблема, мешающая восстановлению ходьбы после инсульта – неправильный патологический двигательный стереотип ходьбы. Спастичность, мышечная слабость, болевой синдром, неправильное распределение центра масс во время ходьбы… приводят к патологической позе Верника-Манна. Я рассказывал об этом в предыдущих статьях – реабилитация ходьбы

Основная задача терапевта – разрушить патологический двигательный стереотип и максимально приблизить ходьбу к правильному физиологическому стереотипу.

Кинезиотейпирование в реабилитации после инсульта

Методика кинезиотейпирование разработана 25 лет назад японским доктором Кензо Касе. В начале методика применялась в спортивной медицине, сейчас кинезиотейпирование, во многих странах, входит в стандарты реабилитации.

тейпы2Кинезиотейпирование – современная методика реабилитации, основанная на использовании эластичных растягивающихся пластырей, наклеивающихся на кожные покровы и оказывающих терапевтическое воздействие на кожу, фасции, мышцы, связки и сухожилия.

Тромбофилия — причина ишемического инсульта

Я уже рассказывал об причинах ишемического инсульта в молодом возрасте – перейти на статью

Эти заболевания встречаются нечасто, но могут приводить к тяжелым последствиям.

В этой статье я более подробно хочу рассказать об одном из этих заболеваний.

Тромбофилия — это заболевание крови, которое приводит к повышению свертываемости внутри сосудов.

1По нашим сосудам, как по водопроводным трубам, течет кровь. В сосудах она находится постоянно в жидком состоянии, но, мы помним, если порезать палец, кровь сворачивается и образуется тромб, который предотвращает дальнейшую потерю крови.

Все это достигается за счет работы 2-х внутренних систем организма – свертывающей и антисвертывающей систем крови. Эти системы объединяют в себе большое количество различных белковых структур и факторов, которые или снижают свертываемость или повышают ее. В норме обе системы находятся в балансе.

Но что происходит, когда начинает более усиленно работать компонент, повышающий свертываемость крови?

2Для этого нужно посмотреть теперь внутрь сосуда. Как внешнее повреждение (порез пальца), так и внутреннее повреждение сосуда приводит к активации свертывающейся системы. Если по каким-то причинам повреждена внутренняя оболочка сосуда в этом месте возникаем реакция, приводящая к активации свертывающейся системы. За какое-то время на поврежденном участке внутренней стенки образуется тромб (скопление слипшихся тромбоцитов), который “замазывает” повреждение сосудистой стенки. В норме, если свертывающиеся системы находятся в балансе, увеличение этого тромба не происходит, после устранения проблемы баланс свертывающихся систем восстанавливается, тромб тонким слоем покрывает внутреннюю стенку.

Но в случае, если баланс смещен в сторону свертывающийся системы, этот тромб может продолжать расти, за счет вновь и вновь прилипающих к нему клеток крови.

3Процесс нарастания тромба длительный, но в конечном счете это может приводить к 2-м последствиям: 1 — закупорке сосуда, на внутренней стенке которого возникает такой тромб; 2 — эмболизации, когда кусочек этого тромба откалывается и летит по току крови и в зависимости от размеров закупоривает сосуд того или иного размера.

Если по той или иной причине тромб появляется в мозговых сосудах, может произойти инсульт.

Тромбофилия бывает 3 видов:

1. Врожденная
Это врожденный генетический сбой, приводящий к снижению образованию тех или иных белков, участвующих в свертывании крови. Дефицит белков, участвующих в свертывании приводит к нарушению баланса гемостаза и смещение в сторону повышения тромбообразования.

2. Приобретенная
Самая частая причина, приводящая к приобретенной тромбофилии – антифосфолипидный синдром. Это непрогнозируемое аутоимунное заболевания, приводящее к тому, что собственные имунные клетки воздействуют на свертываемость крови, повышая внутрисосудистую свертываемость. К повышению антител могут приводить такие заболевания, как системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, ВИЧ-инфекция, злокачественными новообразования, болезни печени, нефротический синдром, лимфопролиферативными синдромами, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, на фоне острых и хронических вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций, на фоне приема препаратов (преднизолон, оральных контрацептивы).

3. Смешанная
Это сочетание врожденных и приобретённых факторов.

В каких ситуациях нужно задуматься о данном диагнозе и сдаче соответствующих анализов?

1. Ишемический инсульт (не геморрагический) до 40 лет
2. Повторные эпизоды венозного тромбоза или легочной эмболии, или тромбофлебита (воспаление вен)
3. При планировании беременности больной после пережитого инсульта
4. При семейном анамнезе тромбофилии (если тромбофилия есть у родственников)
5. Инфаркт миокарда или инсульт без ярко выраженной клинической картины факторов риска (ГБ, сахарный диабет, аритмия и т.д.)
6. При выраженных стенозах крупных артерий на ДС (УЗДГ) сосудов
7. При других заболеваниях: при повторном выкидыше или смерти плода, факторов риска приобретенной тромбофилии (см выше).

Какие анализы нужно сдавать для выявления диагноза тромбофилии?

1. Генетические анализы
Это обследование определяет выявление аномалий в генах факторов свертываемости: ген F2-протромбин (фактор 2 свертываемости крови), F5 (фактор 5 свертываемости крови), F7 (фактор 7 свертываемости крови), F13A1 (фактор 13 свертываемости крови), FGB-фибриноген (фактор 1 свертываемости крови), серпин-1 (антагонист тканевого активатора плазминогена), ITGA2-альфа2 интегрин (тромбоцитарный рецептор к коллагену), ITGB3-b интегрин (тромбоцитарный рецептор фибриногена).

2. Расширенная коагулограмма
Она должна включать следующие показатели: протромбин (ПТ), МНО, АЧТВ, тромбиновое время ТТ, фибриноген, Антитромбин III, Д-димер, гомоцистеин, антитромбин 3, протеин С, протеин S, волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипинам.

Как лечить тромбофилию?

Сразу скажу, лечение тромбофилии – постоянный длительный процесс. Лечением данного диагноза должен заниматься только квалифицированный гематолог.

В связи с этим я на своем блоге открываю новую рубрику – звонок от Фёдора Вячеславовича

4Что это такое?

Все очень просто – я на своем блоге даю своим подписчикам контакт доктора, вы звоните и говорите, что вы от Федора Вячеславовича, он дал вам мой номер и хотите обследоваться на предмет тромбофилии, договариваетесь о времени встречи.

Сейчас я дам вам контакт специалиста гематолога, занимающегося диагностикой и лечением тромбофилии.

 

Больница, в которой принимает доктор – Московская Городская Больница № 62, 143423 Московская область, Красногорский район, п/о Степановское, поселок Истра, 27

Для того, чтобы попасть на прием, вам нужно заполнить форму, после чего на почту вы получите дальнейшие инструкции. 



 

Реабилитация ходьбы при помощи Функциональной Электростимуляции (ФЭС). Ответы на вопросы

Мы провели еще один вебинар, посвященный Функциональной электростимуляции в восстановлении ходьбы.

На вебинаре мы еще раз поговорили об устройстве Foot Drop System XFT-2001, применяемое в восстановлении ходьбы после инсульта.

Вместе со мной вебинар вел представитель компании, представляющей эту технологию в России.

Компанией было предложено 4 формы приобретения этой методики, специально для подписчиков моего блога, делающие ее более доступной.

PS: Оформить заявку на приобретение можно здесь